SHIGELLA DYSENTERIAE

Se han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados en el antfgeno O: S. dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydií y Shigella sonnei.

No obstante, los análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos de E. coli que difieren a nivel serológico. Se han conservado sus nombres históricos debido a que su designación como E. coli podría generar confusión.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan la mucosa colónica. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra.

Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciadas; en lugar de ello, parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Peyer. El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) hacia las células epiteliales y en los macrófagos. Estas proteínas hacen que se ondulen las membranas de las células diana, lo que permite que las bacterias sean engullidas. Las shigelas Usan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del organismo anfitrión. Con la reorganización de los filamentos de actina en las células del anfitrión, las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde tiene lugar el paso de una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella disfrutan de protección frente a la destrucción inmunitaria. Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis).

¡SÍ dysenteriae produce una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina producida por ECEH, la toxina Shiga tiene una subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades B se unen a un glucolípido de la célula del organismo anfitrión (GB3) y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula. La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S, evitando de este modo la unión del aminoacil-ARN de transferencia y alterando la síntesis de proteínas. La principal manifestación de la actividad de la toxina son los daños ocasionados al epitelio intestinal; sin embargo, la toxina Shiga puede causar daño en las células endoteliales glomerulares en un pequeño número de pacientes, lo que da lugar a insuficiencia renal (SHU).

Fisiología y estructura:

Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos

Fermentadores; oxidasa-negativos

La membrana externa hace al microorganismo sensible a la desecación

El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina)

Virulencia:

Endotoxina y genes de adherencia, invasión y replicación intracelular

Barrera de permeabilidad de la membrana externa

La exotoxina (Shiga) la produce 5. dysenteriae; interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial

La colitis hemorrágica (CH) y el síndrome hemolítico urémico (SHU) se asocian con Shigella

Epidemiología:

El ser humano es el único reservorio de estas bacterias

La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía feco-oral

Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia, guarderías y cárceles, sus padres y familiares y los hombres homosexuales

Enfermedades:

Gastroenteritis (shigelosis)

La forma más frecuente es una diarrea que al principio es acuosa,

y que en 1 o 2 días progresa a espasmos abdominales y tenesmo (con o sin heces sanguinolentas)

Una forma grave de la enfermedad es la producida por S. dysenteriae (disentería bacteriana)

Diagnóstico:

El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medios selectivos

Tratamiento, prevención y control:

El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal

El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro

La terapia empírica se puede iniciar con una fluoroquinolona o con trimetoprim/sulfametoxazol

Se deben establecer medidas adecuadas para el control de la infección y evitar así la diseminación del microorganismo, dos incluidos el lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de cama sucia